ructose intake has increased dramat

ructose intake has increased dramatically since humans were hunter-gatherers, probably outpacing the capacity of human evolution to make physiologically healthy adaptations. Epidemiological data indicate that this increasing trend continued until recently. Excessive intakes that chronically increase portal and peripheral blood fructose concentrations to >1 and 0.1 mm, respectively, are now associated with numerous diseases and syndromes. The role of the fructose transporters GLUT5 and GLUT2 in causing, contributing to or exacerbating these diseases is not well known. GLUT5 expression seems extremely low in neonatal intestines, and limited absorptive capacities for fructose may explain the high incidence of malabsorption in infants and cause problems in adults unable to upregulate GLUT5 levels to match fructose concentrations in the diet. GLUT5- and GLUT2-mediated fructose effects on intestinal electrolyte transporters, hepatic uric acid metabolism, as well as renal and cardiomyocyte function, may play a role in fructose-induced hypertension. Likewise, GLUT2 may contribute to the development of non-alcoholic fatty liver disease by facilitating the uptake of fructose. Finally, GLUT5 may play a role in the atypical growth of certain cancers and fat tissues. We also highlight research areas that should yield information needed to better understand the role of these GLUTs in fructose-induced diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ructose บริโภคได้เพิ่มขึ้นอย่างมากตั้งแต่มนุษย์เป็นฮันเตอร์เก็บ, อาจจะแซงหน้าความจุของวิวัฒนาการของมนุษย์ที่จะทำให้การปรับตัวที่ดีต่อสุขภาพทางสรีรวิทยา ข้อมูลทางระบาดวิทยาระบุว่าแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ การบริโภคมากเกินไปที่เรื้อรังเพิ่มความเข้มข้นของฟรุกโตสพอร์ทัลเลือดและอุปกรณ์ต่อพ่วงที่> 1 และ 0.1 มิลลิเมตรตามลำดับในขณะนี้มีความเกี่ยวข้องกับโรคจำนวนมากและอาการ บทบาทของฟรุกโตสที่ขนย้าย GLUT5 และ GLUT2 ในการก่อให้เอื้อต่อการรุนแรงหรือโรคเหล่านี้ไม่ได้เป็นที่รู้จักกันดี การแสดงออก GLUT5 ดูเหมือนว่าต่ำมากในลำไส้ของทารกแรกเกิดและความสามารถในการดูดซับที่ จำกัด สำหรับฟรุกโตสอาจอธิบายได้ว่าอุบัติการณ์สูงของ malabsorption ในทารกและก่อให้เกิดปัญหาในผู้ใหญ่ไม่สามารถ upregulate ระดับ GLUT5 เพื่อให้ตรงกับความเข้มข้นของฟรุกโตสในอาหาร GLUT5- ฟรุกโตสและผลกระทบ GLUT2 สื่อกลางในการขนส่งอิเล็กโทรไลลำไส้หมึกมอริซเผาผลาญกรดเช่นเดียวกับฟังก์ชั่นการทำงานของไตและ cardiomyocyte อาจมีบทบาทสำคัญในความดันโลหิตสูงที่เกิดจากฟรุกโตส ในทำนองเดียวกัน GLUT2 อาจนำไปสู่​​การพัฒนาของโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์โดยอำนวยความสะดวกการดูดซึมของฟรุกโตส สุดท้าย GLUT5 อาจมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตโดยทั่วไปของโรคมะเร็งบางชนิดและเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้เรายังเน้นด้านการวิจัยที่ควรผลผลิตข้อมูลที่จำเป็นเพื่อให้เข้าใจบทบาทของ gluts โรคเหล่านี้ในฟรุกโตสที่เกิดขึ้น